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母亲孕期肥胖或高血糖会增加后代患肥胖和代谢疾病的风险。科学家用小鼠进行实验,研究孕前高脂饮食对子代代谢调节的影响。 (1)从孕前4周开始,实验组雌鼠给予高脂饮食,对照组雌鼠给予正常饮食,食物不限量。测...
题目内容:
母亲孕期肥胖或高血糖会增加后代患肥胖和代谢疾病的风险。科学家用小鼠进行实验,研究孕前高脂饮食对子代代谢调节的影响。
(1)从孕前4周开始,实验组雌鼠给予高脂饮食,对照组雌鼠给予正常饮食,食物不限量。测定妊娠第20天两组孕鼠相关代谢指标,结果如下表。
分组 | 体重 (g) | 胰岛素 抵抗指数 | 脂肪含量 (mg/dL) | 瘦素含量 (ng/dL) | 脂联素含量 (μg/dL) |
对照组 | 38.8 | 3.44 | 252 | 3.7 | 10.7 |
实验组 | 49.1 | 4.89 | 344 | 6.9 | 5.6 |
①正常情况下,体脂增加使脂肪细胞分泌的瘦素增多,瘦素经____运输作用于下丘脑饱中枢,抑制食欲,减少脂肪合成,该机制为_____调节。表中结果显示,实验组孕鼠瘦素含量_____,但瘦素并没有发挥相应作用,这种现象称为“瘦素抵抗”。
②脂联素是脂肪细胞分泌的一种多肽激素,能增加细胞对胰岛素的敏感性。据此推测实验组孕鼠出现胰岛素抵抗的原因是________。
(2)24周龄时,给两组子代小鼠空腹注射等量的葡萄糖或胰岛素,检测结果如图1。
图1 结果显示,与对照组相比,________,推测实验组子鼠出现了“胰岛素抵抗”。
(3)研究发现,幼鼠脂肪组织的瘦素和脂联素含量与各自母鼠均呈正相关。测定幼鼠脂联素基因和瘦素基因的表达量、基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平,结果如图2。
①结果显示,实验组通过________脂联素基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平,从而________,影响脂联素的合成,使组织细胞对胰岛素的敏感性降低。
②瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈________相关。但由于血脂过高会抑制瘦素向脑内运输,导致瘦素抵抗,引起肥胖。
(4)根据该项研究结果,对备孕或孕期女性提出合理建议:________。
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